Wpływ treningu wytrzymałościowego i testosteronu na status antyoksydacyjny

średnia: 0.0 ocen: 0

29,19 PLN

BRAK TOWARU, Poinformuj mnie gdy produkt będzie dostępny

Wpływ treningu wytrzymałościowego i testosteronu na status antyoksydacyjny

Zasoby dotyczące bezpieczeństwa i produktów

Załączniki bezpieczeństwa

Załczniki do produktu

Załączniki dotyczące bezpieczeństwa produktu zawierają informacje o opakowaniu produktu i mogą dostarczać kluczowych informacji dotyczących bezpieczeństwa konkretnego produktu
Informacje o producencie

Informacje o producencie

Informacje dotyczące produktu obejmują adres i powiązane dane producenta produktu.

AWF Katowice
Osoba odpowiedzialna w UE

Osoba odpowiedzialna w UE

Podmiot gospodarczy z siedzibą w UE zapewniający zgodność produktu z wymaganymi przepisami.

Autor, Redaktor: Ewa Sadowska-Krępa,

Waga produktu: 0.400 kg

EAN: 9788360841372

Wysyłka od: 9.90 PLN

Wydawca: AWF Katowice

Wpływ treningu wytrzymałościowego i testosteronu na status antyoksydacyjny i białka szoku cieplnego HSP70(72) w lewej komorze serca i mięśniu płaszczkowatym u szczurów
Katowice 2009, wyd. 1, format 170 x 240, objętość 179 str., oprawa miękka
Liczne badania naukowe przeprowadzone zarówno u ludzi, jak i u zwierząt doświadczalnych potwierdzają ścisły związek pomiędzy wzmożoną aktywnością ruchową, zwiększonym pochłanianiem tlenu, a nasilonym wytwarzaniem reaktywnych form tlenu (ROS, reactive oxygen species) (Chevion i wsp. 2003, Mattson i wsp. 2000, Urso i Clarkson, 2003). Jeśli uwzględni się fakt prawie lOO-krotnego wzrostu zużycia tlenu przez pracujące mięśnie, można przewidzieć, że produkcja anionorodników ponadtlenkowych również wzrośnie i to kilkudziesięciokrotnie (Close i wsp. 2003). Stres oksydacyjny jest zjawiskiem fizjologicznym, z którym organizmy żywe muszą sobie radzić poprzez mechanizmy obronne umożliwiające utrzymanie równowagi pomiędzy reakcjami o charakterze pro- i antyoksydacyjnym. Ryzyko zaburzenia tej równowagi jest wyższe w narządach o dużej różnicy w zapotrzebowaniu na tlen między stanami maksymalnego wysiłku a spoczynku. Klasycznym przykładem jest zachowanie się mięśnia sercowego lub szkieletowego podczas wykonywania intensywnej pracy. Uznaje się, że intensywny wysiłek nasila produkcję reaktywnych form tlenu, co w konsekwencji może doprowadzić do uszkodzenia tych mięśni. Uszkodzenie zachodzi na poziomie błony komórkowej i błony siateczki sarkoplazmatycznej prowadząc do przeładowania komórki wapniem, upośledzenia kurczliwości, dezorganizacji miofibryli oraz zwiększonego uwalniania enzymów komórkowych do krwiobiegu (KhassaJi wsp. 2001). Nie bez znaczenia jest fakt, że systematyczny trening zmniejsza podatność mięśni na takie uszkodzenia. Adaptacja do powtarzanych bodźców wysiłkowych związana jest ze zwiększeniem się rozmiaru i liczby mitochondriów w miocytach. Zwiększona jest również aktywność enzymów mitochondrialnych związanych z łańcuchem oddechowym. Aż 98% tlenu zużywanego przez komórki jest redukowane przez mitochondrialny transport elektronów, powodując powstawanie wody i ATP. Wykazano, że u zwierząt doświadczalnych poddanych treningowi aktywność oksydazy cytochromu, końcowego enzymu uczestniczącego w transporcie elektronów, jest zwiększona aż o 30% w porównaniu do zwierząt o sedentarnym trybie życia (McArdle i wsp. 2001). Znacznie mniej, jak dotąd, uwagi poświęcono roli hormonów płciowych w modulacji stresu oksydacyjnego w sercu i mięśniach szkieletowych. Wyniki badań epidemiologicznych wskazują, że kobiety w wieku przed menopauzalnym są lepiej, w porównaniu z mężczyznami, chronione przed zawałem serca i chorobą wieńcową. W wieku po menopauzalnym ryzyko pojawienia się zmian miażdżycowych znacznie wzrasta, co można wiązać z deficytem endogennego estrogenu u starszych kobiet. Obserwacja ta sugeruje, że estrogen może posiadać właściwości antyoksydacyjne. Wiązać można to z budową tego hormonu. Szczególną cechą jego budowy jest obecność grupy hydroksylowej przy węglu C3 pierścienia fenolowego sterydu. Podobną grupę fenolową zawiera a-tokoferol. U grupowanie takie sprawia, że cząsteczki te są donorami elektronów i zmiataczami wolnych rodników tlenowych i ponadtlenkowych (Kuhl, 1993). Stwierdzono również, że estrogeny mogą indukować ekspresję genów kodujących antyoksydacyjne białka enzymatyczne, co wzmacnia system obronyantyoksydacyjnej (Strehlow i wsp. 2003). Takiego działania nie wykazano w przypadku testosteronu. Duże zainteresowanie budzą skutki stosowania testosteronu i jego syntetycznych pochodnych na funkcjonowanie układu krążenia. U sportowców stosujących doping steroidami anabolicznymi rejestrowano przypadki choroby niedokrwiennej czy nadciśnienia tętniczego (Sullivan i wsp. 1998). Stwierdzone fakty nagłej śmierci czy ostrego zawału serca u kulturystów i zawodników sportów siłowych przyjmujących wysokie dawki steroidów anabolicznych (Dickermann i wsp. 1995; Fineschi i wsp. 2001) mogą sugerować, że androgeny wywierają niekorzystny wpływ na czynność układu sercowo-naczyniowego. Ze względów etycznych nie prowadzi się badań nad skutkami podawania suprafizologicznych dawek steroidówandrogenowych u ludzi. Z kolei wyniki uzyskane z autopsji są trudne do zinterpretowania, ponieważ trudno jest ustalić, jakie preparaty i w jakiej ilości były przyjmowane. Dlatego bardziej wiarygodne wydają się wyniki z badań prowadzonych na modelach zwierzęcych. W ostatnich latach wzrosło znacznie zainteresowanie rolą jaką pełnią białka szoku cieplnego (Hsp, heat shock proteins) w komórkach organizmów żywych. Obecnie wyróżnia się 8 klas białek szoku cieplnego, z których naj liczniej sza jest rodzina białek Hsp70 (Snoeckx i wsp. 2001). Białka Hsp70 zaliczane są do tzw., białek opiekuńczych (chaperon proteins), ponieważ w warunkach fizjologicznych biorą udział w przenoszeniu i w transporcie innych białek przez błony siateczki śródplazmatycznej i błony mitochondrialne, uczestniczą w nadawaniu białkom komórkowym odpowiedniej konformacji i w usuwaniu białek wadliwych. Szybka synteza białek szoku cieplnego w odpowiedzi na warunki stresowe stanowi mechanizm umożliwiający komórkom obronę przed skutkami stresu (Powers i wsp. 2001). Na podstawie doniesień naukowych można przypuszczać, że wysiłek fizyczny jest jednym z bodźców nasilających syntezę białek Hsp zarówno w sercu, jak i w mięśniach szkieletowych (Smolka i wsp. 2000; Mortin i wsp. 2004). Wobec ogromnego zainteresowania funkcjonowaniem systemu obrony antyosydacyjnej u człowieka i zwierząt doświadczalnych w warunkach obciążenia wysiłkiem fizycznym w literaturze pojawiło się wiele prac dotyczących tych zagadnień, chociaż ich wyniki nie są jednoznaczne, a nawet kontrowersyjne. Śledząc literaturę naukową można stwierdzić, że coraz większym zainteresowaniem cieszą się badania dotyczące indukcji białek Hsp w odpowiedzi na pojedynczy bodziec wysiłkowy lub trening prowadzony u ludzi lub zwierząt doświadczalnych. Dość słabo poznaną kwestią jest rola, jaką w ekspresji białek Hsp w sercu i mięśniach szkieletowych pełnią hormony płciowe.

Spis treści

Wprowadzenie
1. CZĘŚĆ PRZEGLĄDOWA
1.1. Fizjologiczne aspekty adaptacji organizmu do treningu fizycznego
1.1.1. Fizjologiczne aspekty adaptacji serca do treningu
1.1.2. Fizjologiczne aspekty adaptacji mięśni szkieletowych do treningu
1.2. Udział testosteronu i steroidów anabolicznych w regulacji procesów fizjologicznych w sercu i mięśniach szkieletowych
1.3. Generowanie wolnych rodników tlenowych w sercu i mięśniach szkieletowych podczas wysiłku fizycznego
1.4. Mechanizmy obrony antyoksydacyjnej w sercu i mięśniach szkieletowych
1.5. Udział testosteronu w modulacji stresu oksydacyjnego w sercu i mięśniach szkieletowych.
1.6. Ekspresja białek szoku cieplnego Hsp70 (72) indukowana wysiłkiem fizycznym i testosteronem w sercu i mięśniach szkieletowych
2. CELE I PYTANIA BADAWCZE
3. MATERIAŁ I METODY BADAŃ
3 .1. Zwierzęta
3.2. Protokół badań
3.3. Pobieranie tkanki
3.4. Oznaczenia biochemiczne
3.4.1. Oznaczanie stężenia testosteronu całkowitego
3.4.2. Oznaczania aktywności enzymówantyoksydacyjnych
3.4.2.1. Oznaczanie aktywności dysmutazy ponadtlenkowej (SOD; EC 1.15.1.1)
3.4.2.2. Oznaczanie aktywności katalazy (CAT; EC 1.11.1.6)
3.4.2.3. Oznaczanie aktywności peroksydazy glutationowej (GPX; EC. 1.11.1.9)
3.4.2.4. Oznaczanie aktywności reduktazy glutationowej (GR; EC .1.6.4.2)
3.4.3. Oznaczenia stężeń antyoksydantów nieenzymatycznych
3.4.3.1. Oznaczanie stężenia zredukowanego glutationu (GSH)
3.4.3.2. Oznaczanie zawartości grup tiolowych (-SH) w białkach
3.4.3.3. Oznaczanie stężenia a- i y- tokoferoli
3.4.4. Oznaczanie poziomu białek szoku cieplnego Hsp70 (n)
3.4.5. Oznaczanie wybranych wskaźników stresu oksydacyjnego
3.4.5.1. Oznaczanie zawartości grup nitrotyrozynowych w białkach
3.4.5.2. Oznaczanie stężenia dialdehydu malonowego (MOA)
3.4.6. Oznaczanie stężenia białka
3.5. Analiza statystyczna
4. WYNIKI
4.1. Wpływ podawania testosteronu oraz treningu na zmiany stężenia testosteronu całkowitego w surowicy krwi zwierząt doświadczalnych
4.2. Wpływ podawania testosteronu oraz treningu na masę ciała badanych zwierząt, masę mięśnia sercowego i lewej komory serca
4.3. Wpływ podawania testosteronu oraz treningu na parametry charakteryzujące status antyoksydacyjny lewej komory serca
4.3.1. Antyoksydanty enzymatyczne
4.3.2. Antyoksydanty nieenzymatyczne
4.3.3. Białka szoku cieplnego Hsp70(n)
4.4. Wpływ podawania testosteronu oraz treningu na wybrane markery stresu oksydacyjnego w lewej komorze serca
4.4.1. Zawartość grup nitrotyrozynowych w białkach
4.4.2. Oialdehyd malonowy (MOA)
4.5. Całkowity potencjał antyoksydacyjny w lewej komorze serca
4.6. Wpływ podawania testosteronu oraz treningu na parametry charakteryzujące status antyoksydacyjny mięśnia płaszczkowatego
4.6.1. Antyoksydanty enzymatyczne
4.6.2. Antyoksydanty nie enzymatyczne
4.6.3. Białka szoku cieplnego Hsp70(n)
4.7. Wpływ podawania testosteronu oraz treningu na wybrane markery stresu oksydacyjnego w mięśniu płaszczkowatym
4.7.1. Zawartość grup nitrotyrozynowych w białkach
4.7.2. Oialdehyd malonowy (MOA)
4.8. Całkowity potencjał antyoksydacyjny w mięśniu płaszczkowatym
4.9. Wyniki analizy porównawczej wskaźnika POTAOX pomiędzy lewą komorą serca a mięśniem płaszczkowatym
5. DYSKUSJA
5.1. Ocena wpływu egzogennego testosteronu oraz treningu na stężenie testosteronu całkowitego w surowicy krwi szczurów
5.2. Ocena zmian masy ciała, masy serca i masy lewej komory serca badanych zwierząt w warunkach przyjmowania niższej i wyższej dawki testosteronu i/lub treningu
5.3. Ocena wpływu egzogennego testosteronu i/lub treningu na potencjał antyoksydacyjny w lewej komorze serca i w mięśniu płaszczkowatym u szczurów
5.3.1. Aktywność enzymówantyoksydacyjnych (SOD, CAT, GPX i GR)
5.3.2. Stężenia antyoksydantów nieenzymatycznych (GSH, grupy tiolowe, a-tokoferol, y-tokoferol)
5.3.3. Ekspresja białek szoku cieplnego Hsp70(72)
5.4. Ocena wpływu egzogennego testosteronu i treningu na poziom
wybranych markerów stresu oksydacyjnego w lewej komorze
serca i mięśniu płaszczkowatym u szczurów
5.4.1. Grupy nitrotyrozynowe
5.4.2. Dialdehyd malonowy (MDA)
5.5. Analiza porównawcza potencjału antyoksydacyjnego (POTAOX) w lewej komorze serca i płaszczkowatym mięśniu szkieletowym
w warunkach przyjmowania egzogennego testosteronu i/lub treningu
6. WNIOSKI
7. PIŚMIENNICTWO
Streszczenie
Summary
Alfabetyczne zestawienie użytych skrótów